Maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer (AD) est une affection neurodégénérative progressive caractérisée par la présence de plaques extracellulaires d’amyloïde beta (Aβ) et de réseaux intracellulaires de neurofibrilles. Cette maladie est la plus fréquente et la plus invalidante cause de démence dans la population âgée. Elle concerne 50 millions de personnes au niveau mondial et est en constante progression dans de nombreux pays du fait de l’augmentation de l’espérance de vie. Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement pour cette maladie.

Nanolithium (NP03) pour le traitement de la maladie d'Alzheimer

Des études précliniques ont été réalisées sur un modèle animal de la maladie (rat transgéniques McGill-R-Thy1-APP Alzheimer) pour évaluer l’effet thérapeutique de NP03 en tant que traitement modificateur de la maladie, en collaboration avec l’équipe du Professeur Claudio Cuello (McGill University, Montreal CA). Claudio Cuello est internationalement connu pour ses travaux sur cette maladie et a mis au point ce modèle animal.

Wilson EN, Do Carmo S, Welikovitch LA, Hall H, Aguilar LF, Foret MK, Iulita F, Jia DT, Marks AR, Allard S, Emmerson JT, Ducatenzeiler A, and Cuello C – NP03, a microdose Lithium Formulation, Blunts Early Amyloid Post-Plaque Neuropathology in McGill-R-Thy1-APP Alzheimer-Like Transgenic Rats – J. of Alzheimer’s Disease, 73 (2020) 723-739.
Wilson EN, Do Carmo S, Iulita MF, Hall H, Austin G, Jia D, Malcolm J, Foret M, Marks AR, Butterfield D and Cuello C, – Microdose Lithium NP03 Diminishes Pre-Plaque Oxidative Damage and Neuroinflammation in a Rat model of Alzheimer’s-like Amyloidosis – Current Alzheimer Research, 2018, 15, 1220-1230
Wilson EN, Do Carmo S, Iulita MF, Hall H, Ducatenzeiler A, Marks AR, Allard S, Jia DT, Windheim J and Cuello A; BACE 1 inhibition by microdose lithium formulation NP03 rescues memory loss and early stage amyloid neuropathology – Translational Psychiatry (2017) 7, e1190.

Les résultats ont été les suivants :
NP03 corrige ou retarde les déficits dans divers tests cognitifs et/ou comportementaux, diminue fortement l’expression du peptide amyloïde beta et l’expression du gène BACE1 (impliqué dans sa production) inhibe la GSK-3 β et induit la neurogenèse dans l’hippocampe.
Une phase I a été validée.

Une étude de phase II va débuter au premier trimestre 2022

sur 6 CHU en France (Toulouse, Montpellier, Marseille, Lyon, Lille et Paris)